Експресія рецепторів естрогенів і прогестерону при ендометріозі: клініко-прогностичне значення
 
В.М. Запорожан
д.мед.н., професор, академік НАМН України, віце-президент НАМН України, ректор Одеського національного медичного університету, завідувач кафедри акушерства та гінекології № 1                  
Н.М. Рожковська
д.мед.н., професор кафедри акушерства та гінекології № 1 Одеського національного медичного університету
К.П. Кротенко 
аспірант кафедри акушерства та гінекології № 1 Одеського національного медичного університету

Незважаючи на численні дослідження, етіологія та патогенез ендометріозу продовжують залишатися предметом наукових дискусій [1-3]. Ендометріоз – це дисгормональне, імунозалежне й генетично зумовлене захворювання, що характеризується доброякісним розростанням тканини, подібної за морфологічною будовою та функцією до ендометрія, що перебуває за межами матки [1]. 
Згідно із сучасними уявленнями, ендометріоз є не лише медичною, але і соціальною проблемою. Це захворювання, що призводить до порушення репродуктивної функції та інвалідизації, спричиняє відчуття неповноцінності, завдаючи фізичної та моральної шкоди жінкам віком 20-40 років [1, 2]. Вислів М.R. Cohen: «Ендометріоз є епідемією XX сторіччя, що вражає жінок від менархе до менопаузи» [4], – є актуальним і сьогодні. За різними даними, частота виникнення ендометріозу в популяціях варіює від 7 до 65% [1].
Ендометріоз відноситься до естрогензалежних гінекологічних захворювань, рідко зустрічається у дівчаток до менархе та у жінок у постменопаузальному періоді. Відзначаються його стабілізація або регрес під час вагітності та при медикаментозній аменореї. Поряд із класичними даними щодо ролі естрогенів, у розвитку ендометріозу велике значення мають пара- і аутокринні механізми [1, 2].
Існує припущення, що у хворих на ендометріоз порушений механізм цитоплазматичного зв’язування стероїдних гормонів, що призводить до зміни їхньої біологічної дії [5]. За даними деяких дослідників, кількість рецепторів естрадіолу та прогестерону в эндометріоїдних вогнищах менша, ніж у внутрішньоматковому эндометрії. При цьому за кількістю рецепторів андрогенних стероїдів ендометріоїдні вогнища істотно не відрізняються від внутрішньоматкового ендометрія [5, 6]. Виявленi також деякi особливостi  динаміки змiсту рецепторiв в ендометріоїдних вогнищах, що залежать від їхньої локалізації. Для зовнішнього ендометріозу характерною є менша середня кількість стероїдних рецепторів в ендометріоїдних гетеротопіях ніж для аденоміозу [1, 7]. Слід зазначити, що в осіб із класичними проявами тяжкої форми захворювання рівень прогестеронзвязуючих рецепторів у вогнищах эндометріозу майже в дев’ять разів є нижчим за норму [5].
Гіпотеза стосовно впливу естрогенів і прогестерону на ріст перитонеальних ендометріоїдних імплантатів була перевірена ще 30 років тому під час проведення експериментів із кастрованими мавпами (Dі Zerega, 1980) [8]. Естрогени та прогестерон підтримували ріст ендометріоїдної тканини на очеревині. При гіпоестрогенії та гіпопрогестеронемії спостерігалася атрофія тканини ендометрія. Саме ці гормональні відповіді ендометріоїдної тканини формують фізіологічну основу для медикаментозної (гормональної) терапії [2, 3. 5]. Однак у значній кількості випадків консервативна терапія ендометріозу не досягає своєї мети. У цьому зв’язку пошук діагностичних та прогностичних критеріїв, які б полегшили вибір оптимальної схеми лікування, є надзвичайно актуальним завданням.
 
Поный текст статьи можете загрузить в формате PDF 
 
 

 

(function(w, c) { (w[c] = w[c] || []).push(function() { try { w.yaCounter10585249 = new Ya.Metrika({id:10585249, enableAll: true}); } catch(e) { } }); })(window, "yandex_metrika_callbacks");