Клініко-патогенетичні паралелі перебігу різних форм ендометріоїдної хвороби

Ендометріоз є гінекологічним захворюванням багатофакторної етіології, що зустрічається у 10-15% жінок фертильного віку і проявляється клінічно тазовим больовим синдромом і неплідністю. Серед жінок, які страждають на неплідність, ендометріоз виявляється у 70-80% випадків [1-3]. 
Існують дані щодо підвищення системної і локальної запальної активності при ендометріозі, що супроводжується підвищенням рівня прозапальних цитокінів і хемокінів, переважно інтерлейкіну 1-го типу (ІЛ-1), ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-15, фактора некрозу пухлин α (ФНП-α).
 При цому ФНП-α вважають найбільш важливим прозапальним медіатором у патогенезі ендометріозу, що підтверджується серією клінічних досліджень: ФНП-α стимулює синтез ІЛ-6, ІЛ-8, які у свою чергу є промоуторами неоангіогенезу – обов’язкового компонента формування і розвитку ендометріоїдних гетеротопій. Одним з найбільш активних проангіогенних факторів є ендотеліальний фактор росту судин (VEGF). Крім того, існують дані про кореляції між рівнем зазначених біологічно активних сполук і ступенем тяжкості ендометріозу, однак питанням генетичної детермінаці такої залежності та можливості медикаментозної корекції прозапальних та проангіогенних впливів цитокінів дослідниками приділяється недостатньо уваги [4-5].
Мета роботи полягала в оцінці клініко-патогенетичних паралелей перебігу різних форм ендометріозу.
 
В.М. ЗАПОРОЖАН       
д.мед.н., професор, академік НАМН України, віце-президент НАМН України, ректор Одеського національного медичного університету
В.В. ЄВДОКИМОВА  
к.мед.н., асистент кафедри акушерства та гінекології №1 Одеського національного медичного університету
 
Полный текст статьи можно прочитать в формате PDF   
(function(w, c) { (w[c] = w[c] || []).push(function() { try { w.yaCounter10585249 = new Ya.Metrika({id:10585249, enableAll: true}); } catch(e) { } }); })(window, "yandex_metrika_callbacks");